烷基多糖苷兼有非離子和陰離子兩類表面活性的特性。它的親水性來自糖環(huán)上黏多個羥基與水形成的氫鍵，比較牢固，有別于醇醚鍵中單純依靠氧原子與水所形成的氫鍵，因此不具有濁點，稀釋時也無凝膠產(chǎn)生，因而可以擴大其應(yīng)用范圍。

APG的HLB值是隨著烷基碳原子的增加而減小，表面張力也隨著烷基碳原子的增加而減少，臨界膠來濃度（CMC）也隨著碳原子的增加而減小。而在烷基碳原子數(shù)相同的情況下，隨著糖基聚合度的增加，其HLB值也相應(yīng)增加，這一類規(guī)律與醇醚類非離子表面活性其相同。表5為C8-C14，DP=1.2~1.5時的HBL值，表面張力和CMC值。

APG與其他表面活性劑復(fù)配時具有明顯的協(xié)同增效作用，提高表面活性，改善應(yīng)用性能。其去污能力強，尤其在硬水中更突出。因此APG是表面活性劑中佳的復(fù)配助劑。如常用的陰離子表面活性劑LAS，具有優(yōu)異的去污能力，如與APG復(fù)配后，不僅更能提高表面活性增強去污力，而且可以降低陰離子表面活性劑的刺激性，提高耐硬水性，擴大應(yīng)用范圍。能與APG復(fù)配的陰離子表面活性劑除了LAS外，還能與AES，AS，ACS，AEC，MES，MAP （磷酸酯），甜菜堿，氧化胺等等進行復(fù)配。

APG的濃度高于2.5 mg·L-1時，對具齒原甲藻的生長有明顯抑制作用，進一步增大APG的用量（達10.5 mg·L-1時），對該藻細胞具有較強的滅殺功能。就赤潮異灣藻而言，當APG的濃度高于5.0 mg·L-1時，對該藻細胞的生長也表現(xiàn)出了明顯的抑制作用，當APG的濃度高于20.0 mg·L-1時，可以有效的滅殺赤潮異灣藻細胞，對藻細胞的破壞表現(xiàn)為不可恢復(fù)型破壞。究其殺藻機理,我們推斷是由于APG破壞了藻的細胞膜，進而對藻細胞內(nèi)的細胞器造成破壞，終導(dǎo)致藻細胞徹底崩解。